چکیده
زمینه. اتوفاژی با تخریب و بازیافت ماکرومولکول‌ها و اجزای درون‌سلولی ناخواسته مانند اندامک‌های آسیب‌دیده، هومئوستاز سلولی را حفظ می‌کند. ترانس چالکون یک نوع چالکون ساده با خاصیت ضدالتهابی، ضد سرطان و آنتی‌اکسیدانی است. بااین‌حال، تاکنون اثرات ترانس چالکون بر فرآیند اتوفاژی در بافت ریه بررسی نشده بود. بنابراین، این مطالعه باهدف بررسی اثرات ترانس چالکون بر بیان ژنهای مرتبط با اتوفاژی در ریه انجام شد.
روش‌کار. در مطالعه حاضر، 12 سر موش صحرایی نر بالغ به‌طور تصادفی به دو گروه تقسیم شدند: گروه کنترل (دریافت‌کننده توئین 10/80%)، و گروه چالکون (دریافت‌کننده ترانس چالکون). تجویز توئین 80 در گروه کنترل و ترانس چالکون در گروه چالکون به‌صورت گاواژ دهانی و طی مدت 6 هفته و روزانه یک مرتبه انجام شد. در پایان آزمایشات، نمونه‌های خون و ریه از حیوانات ناشتا جمع‌آوری گردید. مقادیر سرمی انسولین و گلوکز ناشتا به‌منظور محاسبه نسبت گلوکز به انسولین ناشتا اندازه‌گیری شد. میزان بیان ژنهای p62، LC3 و Beclin-1 در ریه تمامی موشهای صحرایی به روش Quantitative real-time PCR سنجش گردید.
یافته‌ها. تیمار خوراکی با ترانس چالکون منجر به افزایش معنی‌دار نسبت گلوکز به انسولین ناشتا (شاخص حساسیت به انسولین) 0/001>P گردید. همچنین، این چالکون به‌طور معنی‌دار باعث افزایش بیان mRNA Beclin-1 P<0/05 و کاهش سطح بیان p62 P<0/01 در بافت ریه موشهای صحرایی شد. بااین‌حال، اثر تحریکی این ترکیب بر بیان LC3 از نظر آماری معنی‌دار نبود.
نتیجه‌گیری. ترانس چالکون باعث افزایش حساسیت به انسولین می‌گردد و یک اثر تنظیمی بر اتوفاژی در ریه‌های موشهای صحرایی سالم دارد که با تغییرات در سطوح mRNA ژنهای مرتبط با اتوفاژی منعکس میشود.
پیامدهای عملی. توانایی ترانس چالکون برای تنظیم افزایشی Beclin-1، یک مارکر کلیدی برای اتوفاژی، و تنظیم کاهشی بیان mRNA p62 نشان‌دهنده اثر تنظیمی آن بر اتوفاژی است. مطالعات بیشتری برای تأیید پتانسیل این چالکون به‌عنوان یک درمان امیدوارکننده برای بیماری‌های ریوی مرتبط با اتوفاژی موردنیاز است.