تأثیر فینگولیمود بر آسیب بافت قلبی ناشی از ایسکمی-ریپرفیوژن کلیوی

چکیده

زمینه. آسیب ایسکمی-ریپرفیوژن(Ischemia-Reperfusion injury, IRI) کلیوی از عارضه‌های اجتناب‌ناپذیر جراحی است. داروی فینگولیمود با اثرات ضدالتهابی می‌تواند نقش محافظتی در برابر IRI داشته باشد. هدف اصلی مطالعه حاضر بررسی نقش فینگولیمود در برابر IRI کلیوی در بافت قلب بود.

روش کار. بیست و چهار موش صحرایی نر ویستار (220±20 گرم) قبل از القای IRI کلیه با تک دوز فینگولیمود (mg/kg1) بصورت تزریق داخل صفاقی تحت تیمار قرار گرفتند. در پایان دوره ریپرفیوژن، بیومارکر استرس اکسیداتیو (مالون‌دی‌آلدئید) و بیومارکرهای آنتی‌اکسیدانتی (کاتالاز، سوپر اکسید دیسموتاز، گلوتاتیون، گلوتاتیون پراکسیداز و ظرفیت آنتی‌اکسیدانتی کل) در بافت قلب تعیین شد.

یافته‌ها. پیش­تیمار فینگولیمود توانست فعالیت آنزیم گلوتاتیون قلبی را در گروه فینگولیمود+IR در مقایسه با گروه IR افزایش دهد که از نظر آماری معنی‌دار نبود (0/05<P). سطح ظرفیت آنتی‌اکسیدانی کل بافت قلب نیز در گروه‌ فینگولیمود+IR در مقایسه با گروه IR افزایش قابل ملاحظه‌ای داشت (0/05>P).

نتیجه‌گیری. داروی فینگولیمود توانست با افزایش سطح ظرفیت آنتی‌اکسیدانتی کل بافت قلب از آسیب‌های استرس اکسیداتیو ناشی از القای IR جلوگیری نماید. پیشنهاد می‌شود در مطالعات آتی به اثرات این دارو در انسان و کاربرد آن در بالین پرداخته شود.

پیامدهای عملی. ظرفیت آنتی‌اکسیدانتی بافت قلب موش‌های صحرایی، بعنوان یک ارگان دور که تحت تأثیر ایسکمی کلیه قرار می‌گیرد، افزایش پیدا کرد.