چکیده
زمینه. کاندیشن مدیوم سلولهای بنیادی نقش مهمی در درمان بیماریهای مختلف مانند آسیب قلبی ایفا میکند، اما مکانیسمهای مولکولی آن ناشناخته است. بنابراین در این مطالعه یکی از مکانیسمهای تاثیر این ماده در درمان موشهای صحرایی نر مبتلا به نارسایی قلبی بررسی شد.
روش کار. ابتدا 20 موش صحرایی نر به 4 گروه کنترل، نارسایی قلبی، نارسایی قلبی دریافت کننده محیط کشت و کاندیشن مدیوم تقسیم شدند. نارسایی قلبی در همه گروهها بجز گروه کنترل با ایزوپروترنول القا شد و در نهایت پس از 28 روز، محیط کشت و کاندیشن مدیوم به حیوانات تزریق شد. سپس بیان عوامل کاسپاز 3 و 9 بررسی شد. یافتهها. تغییرات بیان ژنهای کاسپاز 3، کاسپاز 9 و GAPDH در چهار گروه مذکور با روش Real-time PCR بررسی شد. علاوه بر این، مقایسه میانگین بیان کاسپاز 3 و 9 در این 4 گروه توسط ELISA نتایج Real-time PCR را تایید کرد. همه دادهها نشان داد که القای نارسایی قلبی بیان عوامل آپوپتوتیک را نسبت به گروه کنترل افزایش داده و تیمار با محیط شرطی باعث کاهش معنیداری در فاکتورهای آپوپتوز نسبت به گروه نارسایی قلبی شد (0/05≥P).
نتیجهگیری. این مطالعه نشان داد که کاندیشن مدیوم سلولهای بنیادی مزانشیمی غشای آمنیوتیک انسانی با هدف قرار دادن مسیر آپوپتوز قادر به بهبود نارسایی قلبی است.
پیامدهای عملی. یافتههای این مطالعه اهمیت این ترکیب را به عنوان کاندیدای مناسب برای درمان نارسایی قلبی در آینده نشان میدهد.