چکیده
زمینه. سندرم تخمدان پلیکیستیک (PCOS)، شایعترین اختلال تولیدمثل در زنان قبل از یائسگی است. این سندرم همچنین با عوارض متابولیکی و قلبی عروقی بسیاری همراه است. این عوارض عامل اصلی خطرآفرین برای آسیبها و بیماریهای کلیوی هستند. بنابراین، این مطالعه برای روشن کردن انواع آسیب های عملکردی و ساختاری کلیوی ناشی از القای مدل هیپرآندروژن در موشهای صحرایی ماده طراحی شد.
روش کار. موشهای صحرایی ماده نژاد اسپراگ-داولی به طور تصادفی به سه گروه (n=10) تقسیم شدند: کنترل، شاهد و دهیدرواپیآندروسترون (DHEA). تستوسترون تام پلاسما و شاخصهای عملکردی کلیه با استفاده از تکنیکهای الایزا و رنگسنجی اندازهگیری شدند. تغییرات بافتشناسی تخمدان و کلیه نیز از لحاظ کیفی و کمی با رنگآمیزی هماتوکسیلین- ائوزین (H & E) بررسی شدند.
یافته ها. تستوسترون تام پلاسما در گروه DHEA در مقایسه با گروههای کنترل و شاهد تقریبا 9 برابر افزایش یافت. همچنین افزایش معنی دار Cr، BUN و دفع مطلق سدیم مشاهده شد. مقادیری افزایش در میزان فیلتراسیون گلومرولی (GFR)، جریان ادرار (V0) و دفع مطلق پتاسیم در گروه DHEA در مقایسه با سایر گروهها دیده شد که از لحاظ آماری معنی دار نبودند. آسیب های قابل توجهی در قسمتهای گلومرولی و توبولی کلیهها و بخشهای فولیکولی تخمدانها در موشهای دریافتکننده DHEA مشاهده شد.
نتیجه گیری. احتمالا هیپرآندروژنمی باعث ایجاد ناهنجاریهای سیستمیک از طریق مکانیسمهای متعدد میشود و به دنبال آن تخریب آشکار بافتهای کلیه و تخمدان روی میدهد. بر این اساس، تزریق DHEA یک مدل حیوانی مفید برای مطالعه مکانیسم آسیبهای کلیوی ناشی از PCOS فراهم میکند. پيامدهاى عملى. یافته های مطالعه حاضر میتواند در جهت شناسایی مکانیسم آسیب های کلیوی ناشی از PCOS به ویژه در زنان جوانتر راهگشا باشد.