بررسی سطوح سرمی آنزیم های آنتی اکسیدانت، مالون دی آلدئید (MDA) و ارتباط آن با پلی مورفیسم T-786C ژن NO سنتاز در بیماری عروق کرونر قلبی غیرسیگاری و غیردیابتی

چکیده

مقدمه: موتاسیون هاي متعددي در ژن نیتریک اکساید سنتاز نوع اندوتلیالی (eNOS) باعث کاهش يافتن تولید نیتریک اکساید (NO) است. که می تواند سبب تشدید آترواسکلروز شود. این مطالعه بررسي فراوانی پلی مورفیسم T-786C ژن را در بیمارانی که در قسمت شمال غرب ایران از وجود CAD رنج می برند، بررسی نمود، همچنین ارتباط پلی مورفیسم با ریسک فاکتورهای CAD که شامل مارکرهای آنتی اکسیدانت، پراکسیداسیون لیپید و مالون دی آلدئید MDA می باشد، نیز تعیین شد. مواد و روش ها: 120 نفر شامل 60 بیمار با آنژیوگرافی تشخيص داده شده از نوع CAD و 60 نفر با سن و جنس همسان شده و بدون CAD به عنوان کنترل، مورد مطالعه قرار گرفتند. فاکتورهایی چون دیابت، سیگار، بدخیمی ها و بیماری کبد ملاك خروج از مطالعه بودند. فعالیت آنزیم های SOD، GPX و TAC در نمونه ها با استفاده از کیت راندوکس و با دستگاه اتوآنالایزور (Abbott, model Alcyon 300, USA) مورد ارزیابی قرار گرفت. غلظت MDA در نمونه های سرم با روش اسپکتروفتومتریک و بر اساس واکنش تیوباربیتوریک اسید مورد ارزیابی قرار گرفت. مطالعات ژنوتیپ توسط روش Allel Specific PCR مورد ارزيابي قرار گرفت. نتایج: فعالیت آنزیمی SOD و GPX اریتروسیت و سطوح TAC در بیماران بطور معنی داری کاهش یافته بود (05/0P‹) درکل موردها. سطوح MDA سرم در بیماران CAD در مقایسه با گروه کنترل بطور معنی داری افزایش یافته بود (05/ 0 .(P<فراوانی ژنوتیپ -786C ژن eNOS در گروه CAD بطور معنی داری بالاتر از گروه کنترل بود که نشان می دهد الل C ارتباط معنی داری با بیماری CAD دارد. نتیجه گیری: ارتباط بین پارامترهای استرس اکسیداتیو و كمبود آنتي اكسيدانت ها ممکن است پیشنهاد کند که این عوامل در ایجاد و پیشرفت آترواسکلروزیس سهیم هستند. افزایش فراوانی پلی مورفیسم T-786C ممکن است یک ریسک فاکتور دیگری در پیشرفت بیماری عروق کرونر در بیماران مورد مطالعه باشد.

کلید واژه ها: استرس اکسیداتیو, بیماری عروق کرونری, ژن نیتریک اکساید سنتاز اندوتلیالی, پلی موفیسم 786C-T, آنتی اکسیدانتهای آنزیماتیکی