سطح سرمي نيتريک اکسايد و ارتباط آن با فراواني پلی مورفیسم T-786C ژن NO سنتاز در بيماری عروق کرونر قلب

چکیده

زمینه و اهداف: موتاسیون هاي متعددي در ژن نیتریک اکساید سنتاز نوع اندوتلیالی (eNOS) باعث کاهش در تولید نیتریک اکساید (NO) می شوند. NO یک عامل اتساع دهنده اندوتلیالی است و ممكن است موجب تسریع آترواسكلروزيس شود. در اين مطالعه سطح سرمي نيتريك اكسايد در بيماران مبتلا به بیماری عروق كرونری قلب در مقايسه با گروه شاهد و ارتباط آن با فراواني پلي مورفيسم T-786C ژن NO سنتاز بررسي گرديد. مواد و روش ها: در این مطالعه 60 بیمار که بیماری عروق كرونری قلب در آنها به وسیله آنژیوگرافی و توسط متخصص قلب مورد تایید قرار گرفته بود به عنوان گروه بیمار و 60 نفر افراد طبیعی که از لحاظ سن و جنس با بیماران همسان سازی شده بود به عنوان گروه شاهد مورد بررسی قرار گرفتند. سطوح نیتریک اکساید در نمونه ها توسط روش گریس اندازه گیری شد. مطالعات ژنوتیپ توسط روش allel specific PCR مورد مطالعه قرار گرفت. یافته ها: سطوح سرمی NO در گروه بیماران بطور قابل توجهی پائین تر از گروه شاهد بود (05/0P‹). فراواني پلی مورفیسم T-786C ژن eNOS در گروه بیماران از لحاظ آماری بطور معنی داری بیشتر از گروه شاهد بود (05/0P<) که این در افزایش ژنوتیپ CC در موقعیت 786- منعکس بود. فشار خون در گروه بیماران نیز بطور معنی داری بیشتر از گروه شاهد بود (05/0P<). نتیجه گیری: سطوح پائین NO و بالا بودن فشار خون در گروه بیماران ممکن است در ارتباط با فراواني پلی مورفیسم T-786C در گروه بیماران باشد و در نتیجه پلی مورفیسم T-786C ژن NO ممکن است یک عامل خطر در پيشرفت بيماري آترواسکلروزیس باشد.

کلید واژه ها: بیماری عروق کرونری, نیتریک اکساید, ژن نیتریک اکساید سنتاز اندوتلیالی, پلی مورفیسم 786C-T