جداسازي زيرواحدهاي ليپوپروتئين با دانسيته پايين و بررسي ميزان حساسيت به اكسيداسيون هر يك از آنها به عنوان عامل خطر بيماري هاي عروق كرونري

چکیده

زمينه و اهداف: مطالعات اخير به اكسيداسيون ليپوپروتئين با دانسيته پايين(Low density lipoprotein, LDL) به عنوان يك عامل كليدي در ظهور و توسعه آترواسكلروز تأكيد دارد. مشخص گرديده است كه LDL اكسيده شده با افزايش جذب توسط ماكروفاژها در ديواره عروق همراه بوده كه منجر به تجمع ليپيد در سيتوپلاسم سلول ها گرديده و در نهايت با تشكيل سلولهاي كفي شكل به عنوان يك مرحله اصلي در ظهور آترواسكلروز بروز مي نمايد. LDL پلاسمايي بطور عمده شامل سه زيرواحد بوده كه از نظر اندازه و دانسيته با همديگر تفاوت دارند. هدف مطالعه حاضر ارزيابي و مقايسه حساسيت به اكسيداسيون زيرواحدهاي LDL بيماران با عروق كرونري(Coronary artery diseases, CAD) و مقايسه آن با گروه كنترل به عنوان فاكتور خطر تشخيص وقوع شريان قلبي (Coronary heart diseases, CHD) مي باشد. روش بررسي: نمونه مورد مطالعه شامل 60 بيمار مرد (متوسط سني 747)مبتلا به CHD اثبات شده با آنژيوگرافي و 60 مرد سالم( متوسط سني 9+ 44 ) بدون هيچگونه سابقه يا علامت بيماري قلبي مي باشد. كلسترول و تري گليسيريد بروش آنزيمي وجداسازي زيرواحدهاي LDL از پلاسما بروش اولتراسانتريفوژ با شيب چگالي و اكسيداسيون زيرواحدهاي LDL با استفاده از يون هاي Cu2+ و اندازه گيري جذب در nm234 انجام گرديد. يافته ها: نتايج حاصل از مقايسه فاز تأخيري حاكي از كاهش معني دار هر سه زيرواحد LDL1 (0001/0(p<، LDL2 )0001/0(p< و LDL3 (0001/0(p< گروه بيماران در مقايسه با گروه كنترل مي باشد. همچنين نتايج بر همبستگي معني دار فاز تأخيري LDL2¬ و LDL3 با غلظت كلسترول پلاسمايي گروه بيماران (بترتيب 01/0p< 453/0- r= و 05/0p< 329/0- r=) و نيز غلظت تري گيسريد پلاسمايي (بترتيب 01/0p< 830/0-r= و 001/0p< 407/0- (r= گروه بيماران دلالت دارد. نتيجه گيري: نتايج مطالعه حاضر شايد بتواند دليلي بر افزايش آتروژنيسيته زير واحدهاي LDL از LDL1 به LDL3 گروه هاي مورد مطالعه بوده و نيز دلالت بر مستعد بودن زيرواحدهاي LDL به اكسيداسيون گروه بيماران نسبت به افراد كنترل دارد. همچنين نشان مي دهد كه اندازه گيري حساسيت به اكسيداسيون زيرواحدهاي LDL ممكن است به عنوان يك روش مؤثر آزمايشگاهي در تشخيص وقوع CHD مفيد واقع گردد.