چکیده
زمينه و اهداف: عوامل ويروسي از شايعترين علل ايجاد هپاتيت بوده و ويروس هپاتيت B با توجه به تنوع راههاي انتقال و سير بيماري از مهمترين آنها است. ميليونها نفر در دنيا به فرم حامل مزمن هپاتيت B بوده و هنوز هم واكسيناسيون بر عليه اين بيماري به طور كامل اجراء نشده است. در آن دسته از بيماران كه سيستم ايمني در پاكسازي ويروسي موفق نباشد ايجاد بيماري مزمن و التهاب مزمن كبدي مي كند. آنتي ژنهاي سازگاري نسجي اصلي (MHC) با بسياري از بيماريهاي عفوني و غيرعفوني در ارتباط بوده و نقش تعيين كننده اي در روند پاسخ ايمني و در نتيجه پيشرفت يا پسرفت، پيش آگهي، پاسخ درماني و استعداد يا محافظت در برابر بيماري دارند. در اين بين نقش لنفوسيت هاي T سيتوتوكسيك در كنترل بيماري هپاتيت B اساسي است. اين لنفوسيت ها آنتي ژنهاي ويروسـي را در كنار HLA كلاس I شناسائي كرده و در نابودي سلولهاي آلوده كننده اقــدام مي نمايند. هدف از مطالعه فوق تعيين ارتباط مزمن شدن عفونت هپاتيت B با گونه HLA كلاس I مي باشد.
روش بررسي: جهت كشف الگوئي خاص از HLA كه سبب سازش ايمني گشته و عاملي در مزمن شدن بيماري در افراد مبتلا به هپاتيت B باشد، مطالعة مورد – شاهدي بر روي 50 بيمار با HbsAg مثبت و 50 فرد سالم بعنوان گروه كنترل صورت پذيرفت. بيماران حامل مزمن ويروس هپاتيت B از ميان مراجعه كنندگان به درمانگاه هپاتيت و كلينيك تخصصي دانشگاه علوم پزشكي تبريز انتخاب شدند. در بررسي سرولوژي اين بيماران، هپاتيت B آنها ثابت شد و بيش از 6 ماه HBsAg مثبت داشتند. سن افراد همگي بالاي 16 سال بود. جهت تعيين HLA كلاس I حدود 10 سي سي از بيماران خونگيري به عمل آمده و پس از فيبرينوژن زدايي و تركيب با محلول Hank's جهت انجام مراحل بعدي و تعيين آنتي ژن هاي مربوطه در آزمايشگاه ايمن شناسي بيمارستان امام خميني مورد شناسايي قرار گرفته اند. سپس طرح HLA بيماران با گروه كنترل كه افرادي سالم بودند، مقايسه گرديد.
يافته ها: در مطالعه انجام شده، افزايش موارد HLA-B38 (0005/0 P<) و HLA-CW7 (003/0P<) و از سوئي كاهش موارد HLA-B35 (004/0 P<) و HLA-CW4 (01/0 P<) و HLA-BW4 (004/0 P<) در بيماران HBsAg مثبت مشاهده شد. رابطه اي ميان HLA – A2 و HLA-A3 با سير مزمن شدن بيماري بدست نيامد.
نتيجه گيري: در اين مطالعه ما متوجه شديمHLA نقشي اساسي در پاسخ ايمني داشته و ميتواند در مزمن شدن هپاتيت B مؤثر باشد.