چکیده
زمينه و اهداف: در بيماري سل بسياري از يافته هاي آزمايشگاهي نظير پارامترهاي بيوشيميايي و ايمونولوژيك تغييرات قابل توجهي از خود نشان مي دهند. اين تغييرات مي تواند ناشي از بروز آسيب هاي ثانويه باشد كه كمتر مورد مطالعه قرار گرفته اند. در اين بيماري عمل فاگوسيتي نوتروفيل ها، ماكروفاژها و منوسيت‌ها با انفجار تنفسي توأم بوده كه منجر به افزايش توليد راديكال هاي آزاد مي‌گردد و در نتيجه آنها مي‌توانند با ايجاد اثرات مخرب بر روي ليپيدها و ليپوپروتئين ها موجب آترواسكلروز شوند. در مطالعه حاضر پروفيل ليپيدي و غلظت سرمي ليپوپروتئين Lp(a) در بيماران مبتلا به سل ريوي مورد بررسي قرار گرفته و غلظت آنها به عنوان عوامل زمينه ساز بيماري هاي قلبي و عروقي با گروه كنترل مقايسه گرديد.
روش بررسي: در مطالعه حاضر 40 مرد مبتلا به سل ريوي با ميانگين سني 7/10±2/38 سال قبل از شروع درمان و 40 مرد سالم با ميانگين سني
3/9±9/35 سال به عنوان گروه كنترل انتخاب و در حالت ناشتا حدود 5 ميلي ليتر خون ساده جمع آوري گرديد. افراد با سابقه بيماري هاي قلبي، ديابت، اختلالات متابوليك و بيماريهاي كليوي از مطالعه كنار گذاشته شدند. غلظت Lp(a) سرمي بروش ايمونوتوربيدومتري و سطح پروفيل ليپيدي بروش آنزيماتيك اندازه گيري شدند.
يافته ها: افزايش معني‌داري در غلظت Lp(a) سرمي بيماران نسبت به گروه كنترل مشاهده گرديد (015/0(p= ولي اختلاف قابل توجهي بين غلظت پلاسمايي كلسترول تام، تري گليسريد، كلسترول ليپوپروتئين با دانسيته كم LDL و كلسترول ليپوپروتئين با دانسيته بالا LDL ) در دو گروه مورد مطالعه ديده نشد (05/0p> در همه موارد). ارتباط معني داري بين غلظت Lp(a) سرمي و سطوح ليپيد و ليپوپروتئين در دو گروه مورد مطالعه مشاهده نگرديد (05/0p> در همه موارد).
نتيجه گيري: نتايج مطالعه حاضر حاكي از آن است كه به علت افزايش سطح سرمي Lp(a) در افراد مبتلا به سل ريوي، احتمال بروز آترواسكلروز در اين بيماران افزايش مي يابد كه تحقيقات در روي علت افزايش اين ليپوپروتئين آتروژنز و انتخاب رژيم غذائي و يا تجويز داروي مناسب جهت كاهش آن به نفع اين بيماران خواهد بود.