چکیده
زمينه و اهداف: استرس اکسيداتيو عبارت از عدم تعادل بين توليد راديکالهاي آزاد اکسيژن و ظرفيت دفاع آنتي اکسيداني بدن است. هدف از تحقيق حاضر بررسي تاثير آملوديپين بر دفاع آنتي اکسيداني در آترواسکلروز مي باشد.
روش بررسي: تعداد 36 خرگوش سفيد نر از نژاد نيوزيلند را به چهار گروه 9 تايي تقسيم نموديم: گروه کنترل، گروه دريافت کننده داروي آملوديپين، گروه دريافت کننده رژيم پرکلسترول، گروه دريافت کننده رژيم پر کلسترول به همراه آملوديپين. پس از 8 هفته حيوانات بيهوش شدند و نمونه هاي خوني و بافتي قلب تهيه شد.
يافته ها: مقادير کلسترول و تري گليسيريد در گروه کلسترول نسبت به گروه کنترل افزايش معني داري داشت (01/0 P<). ] کلسترول 06/0 ± 3/860 در مقايسه با گروه کنترل 6/0± 1/49 ، و تري گليسري در گروه کلسترول 5/2 ± 6/446 ، کنترل 7/1 ± 5/95 [ در رژيم غذايي پر کلسترول باعث کاهش اندکي در ميزان فعاليت سوپر اکسايد ديسموتاز ((SOD، گلوتاتيون پراکسيداز (GPX) و گلوتاتيون ردوکتاز (GR) در بافت قلب گرديد. مصرف آملوديپين موجب افزايش معني داري (01/0>p) در غلظت آنزيم هاي فوق در هر دو گروه کلسترول + آملوديپين و گروه آملوديپين گرديد ] آنزيم SOD در گروه آميلوديپين 24/0 ± 11/3 ، در گروه کلسترول + آميلوديپين 13/0 ± 94/2 در مقايسه با گروه کنترل 16/0 ± 04/2 گروه کلسترول 19/0 ± 94/1 [. ] آنزيم GPX در گروه آميلوديپين 24 ± 469 ، در گروه کلسترول + آميلوديپين 31 ± 458 در مقايسه با گروه کنترل26 ± 356 گروه کلسترول 22 ± 264 [ . ] آنزيم GR در گروه آميلوديپين 04/0 ± 32/0، در گروه کلسترول + آميلوديپين 04/0 ± 34/0 در مقايسه با گروه کنترل 01/0 ± 24/0 گروه کلسترول 03/0 ± 22/0[. مصرف آملوديپين موجب کاهش معني داري (01/0>p) در ميزان MDA گرديد ] MDA در گروه آميلوديپين 6/0 ± 63/8 ، در گروه کلسترول + آميلوديپين 4/1 ± 18/11 کنترل 8/0 ± 71/8 گروه کلسترول 1/1 ± 38/14 [ .
نتيجه گيري: مصرف آملوديپين با افزايش فعاليت آنزيمهاي آنتياكسيداني و كاهش سطح MDA در بافت قلب داراي آثار مفيد براي جلوگيري از عوارض آترواسکلروز و آسيبهاي عروقي ايجاد شده در اثر استرس اكسيداتيو بدنبال اين بيماري ميباشد.