تابلوي الکتروفيزيولوژيک نوروپاتي ناشي از وين کريستين

چکیده

زمينه و اهداف: مشكلات نوروماسكولار در كودكان طي و پس از درمان لوسمي حاد لنفوبلاستيك گزارش شده اند. بنظرمي رسد اين مشكلات بعلت نوروتوكسيسيتي ناشي از وين كريستين ايجاد مي گردند. اين نوروپاتي محيطي وابسته به دوز دارو است. نشانه هاي باليني نوروپاتي وين توكسيسيته ، از دست رفتن زودرس رفلكس تاندون آشيل و سپس از دست رفتن رفلكس‌هاي وتري عمقي ديگر و اختلالات حسي مي‌باشند. هدف از اين مطالعه بررسي تغييرات الكتروفيزيولوژيك شيمي درماني حاوي وين كريستين در كودكان است. روش بررسي: در يك مطالعه همگروهي آينده نگر، بررسي الكتروفيزيولوژيك در 42 كودك (25 مورد لوسمي حاد لنفوبلاستيك، 17 مورد ساير بدخيمي‌ها) در بخش الكترودياگنوستيك بيمارستان كودكان تبريز طي مدت 12 ماه قبل و 5 هفته پس از شروع شيمي درماني انجام شد. تغييرات پارامترهاي الكترودياگنوستيك قبل و پس از تجويز وين كريستين، و نيز رابطه آن با دوز دارو بررسي گرديد. يافته ها: 25 كودك مبتلا به لوسمي حاد لنفوبلاستيك، 16 پسر و 9 دختر با سن متوسط 85/3±08/6 سال، و 17 كودك مبتلا به ساير بدخيمي‌ها، 7 پسر و 10 دختر با سن متوسط 45/4±54/6 سال وارد مطالعه شدند. 5 هفته پس از شروع شيمي درماني (پس از مرحله القاء در گروه لوسمي حاد لنفوبلاستيك)، تغييرات سرعت هدايت عصبي حسي و حركتي و آمپليتود پتانسيل فعاليتي عصب حسي معني‌دار نبود؛ ولي آمپليتود پتانسيل فعاليتي عضله در هر دو اندام فوقاني و تحتاني كاهش يافت. تاخير موج F در اندام تحتاني و فوقاني مشاهده گرديد. نوروپاتي به صورت افت آمپليتود پتانسيل فعاليتي عضله بعد از دوره القاء در 96% بيماران لوسمي حاد لنفوبلاستيك وجود داشت كه اغلب(8/70%) متوسط بود. 16مورد (7/66%) از بيماران اختلال راه رفتن نيز داشتند. بطور كلي كاهش آمپليتود پتانسيل فعاليتي عضله همراه با افزايش دوز وين كريستين مشاهده شد. نتيجه‌گيري: اين مطالعه نشان داد كه تغييرات الكتروفيزيولوژيك ناشي از وين كريستين در كودكان تحت شيمي درماني با وين کريستين شايع مي باشد و معمولاً به شکل نوروپاتي موتور ـ آکسونال شناسيي مي شود. لوسمي حاد لنفوبلاستيك اغلب با اختلال راه رفتن توام مي‌باشد.