چکیده
زمينه: بيماري عروق كرونري (CAD, Coronary Artery Disease) در اثر آترواسكلروزیس به وجود مي‌آيد. مطالعات نشان می‌دهند فاکتورهای متعددی وجود دارند که ارتباط تنگاتنگی با ایجاد و پیشرفت CAD دارند که شامل مولکول‌های اتصال سلولی مانند پلاسمینوژن اکتیویتور اینهیبیتور-1 (PAI-1)، ريسك فاكتورهاي متعدد قلبي و هموستاز می‌باشند. در مطالعه حاضر ما بر آن شدیم، تا ارتباط پلی مورفیسم PAI-1(4G/4G) و مارکرهای فیبرینولیز مانند PAI-1 را در بیماران عروق کرونری غیردیابتی و غیرسیگاری در مقایسه با گروه شاهد مورد ارزیابی قرار دهیم.
روش کار: در مطالعه حاضر تعداد 140 نفر، شامل 70 نفر به عنوان گروه بیمار و 70 نفر به عنوان گروه شاهد در نظر گرفته شدند. از همه افراد شرکت کننده نمونه خون گرفته شد. DNA ژنومی از خون استخراج شده و برای ارزیابی پلی مورفیسم از PAI-1(4G/4G) از پرایمر مخصوص استفاده گردید. پلی مورفیسم در موقعیت 675- در پروموتور PAI-1 به وسیله روش PCR-RFLP تشخیص داده شد. سطح سرمی PAI-1 در نمونه به وسیله روش الایزا اندازهگیری شد.
يافته‌ها: سطح سرمی فاکتور PAI-1 در دو گروه با هم اختلاف معنی‌داری داشت. توزیع ژنوتیپ PAI-1 به این صورت است که فروانی ژنوتیپ 4G/4G در گروه بیمار در مقایسه با گروه شاهد در سطح بالاتری قرار داشت. PAI-1 در گروه بیماران که دارای ژنوتیپ 4G بودند در مقایسه با هموزیگوت 5G سطح بالاتری داشت (P=0.01) . اختلاف معني‌داري بین سطح سرمی PAI-1 و پلی¬مورفیسم ژن PAI-1 با ریسک ابتلا به CAD مشاهده شد.
نتيجه‌گيري: به نظر می رسد که پلی مورفیسم 4G/4G ژن PAI-1 یک مارکر مفید برای فعالیت فیبرینولیتیک است. این پلی مورفیسم به علت افزایش سطح پلاسمایی PAI-1 باعث نقص در فعالیت فیبرینو لیتیک می شود. بنابراین احتمال وقوع بیماری قلبی عروقی افزایش می یابد.