چکیده
زمینه: استرس با تغییر در میزان نوروترنسمیترهای مرکزی بویژه سروتونین، سبب تغییرات رفتاری می گردد. از آنجاییکه ایمی‌پرامین از جمله داروهای موثر بر سیستم سروتونرژیک مغز می‌باشد، این مطالعه با هدف ارزیابی نقش سیستم سروتونرژیک در بروز پاسخ رفتاری استرس و افسردگی انجام شد.
روش کار: این مطالعه در آزمایشگاه حیوانی روی 30 سر موش صحرایی نر در فاصله زمانی حدود 12 ماه انجام گرفت. حیوانات بطور تصادفی به 5 گروه: کنترل، تحت استرس بی‌حرکتی، تحت تیمار با ایمی‌پرامین (mg/kg30)، تحت تیمار با سیپروهپتادین(mg/kg4) و تحت تیمار با ایمی‌پرامین+ سیپروهپتادین تقسیم شدند. برای اعمال استرس بی‌حرکتی از محدودکننده استفاده شد. در پایان دوره تیمار، از آزمون معلق ماندن دم برای ارزیابی رفتار شبه‌افسردگی استفاده شد و میزان پراکسیداسیون لیپیدی و فعالیت آنزیم کاتالاز در گروه‌های تحت تیمار بررسی شد.
یافته ها: استرس بی‌حرکتی سبب افزایش معنی‌دار زمان بی‌حرکتی و پراکسیداسیون لیپیدی و کاهش معنی‌دار فعالیت آنزیم کاتالاز در مقایسه با گروه کنترل شد. تجویز ایمی‌پرامین یا سیپروهپتادین به تنهایی در مقایسه با تجویز همزمان این داروها در کاهش زمان بی‌حرکتی موثرتر بود. هم‌چنین تجویز ایمی‌پرامین یا سیپروهپتادین میزان پراکسیداسیون لیپیدی را به طور غیرمعنی‌دار کاهش داد. درحالیکه تجویز ایمی‌پرامین در مقایسه با سیپروهپتادین سبب افزایش معنی‌دار سطح فعالیت آنزیم کاتالاز شد. با این حال تجویز هر کدام از داروهای ایمی‌پرامین یا سیپروهپتادین به تنهایی تاثیر بیشتری بر کاهش شاخص‌های استرس اکسیداتیو داشتند.
نتیجه گیری: استرس بی‌حرکتی با القای آسیب کسیداتیو سبب بروز رفتار شبه‌افسردگی گردید اما تجویز ایمی‌پرامین یا سیپروهپتادین رفتار شبه‌افسردگی ناشی از استرس را بهبود بخشید. با توجه به این که این داروها از جمله داروهای موثر بر سیستم سروتونرژیک می‌باشند تصور می‌شود، از طریق گیرنده‌های سروتونرژیک این اثرات خود را اعمال کرده باشند.